नवजात मधुमेह मधुमेह का एक दुर्लभ रूप है जिसका निदान जीवन के पहले महीनों के दौरान किया जाता है। मधुमेह के उन रूपों के विपरीत, जिनकी आमतौर पर बड़े बच्चों और वयस्कों में चर्चा की जाती है, इसका पाठ्यक्रम काफी भिन्न हो सकता है, और कुछ शिशुओं में, उच्च रक्त शर्करा आवश्यक रूप से जीवन भर जारी नहीं रहती है।
इससे माता-पिता के लिए स्थिति को समझना विशेष रूप से कठिन हो सकता है। एक बच्चे को जीवन के आरंभ में उच्च रक्त शर्करा के लिए उपचार की आवश्यकता हो सकती है, केवल मधुमेह में सुधार या बाद में सुधार के लिए। हालाँकि, अन्य मामलों में, मधुमेह बिना लक्षणों के एक अवधि के बाद वापस आ सकता है, जिससे यह सवाल उठता है कि इसके पाठ्यक्रम को क्या निर्धारित करता है।
तो, जीवन में इतनी जल्दी मधुमेह विकसित होने का क्या कारण है, और यह कभी-कभी गायब क्यों हो जाता है? हमने यह समझने के लिए एक विशेषज्ञ से बात की कि इन शिशुओं में इंसुलिन उत्पादन का क्या होता है, नवजात मधुमेह के किस प्रकार के ठीक होने की संभावना अधिक होती है, और परिवारों को मधुमेह के दोबारा लौटने की संभावना के बारे में क्या पता होना चाहिए।
कनिका मल्होत्रा, सलाहकार आहार विशेषज्ञ और मधुमेह शिक्षक, Indianexpress.com को बताती हैं, "नवजात मधुमेह एक दुर्लभ स्थिति है जो जीवन के पहले छह महीनों के भीतर दिखाई देती है। मधुमेह के अन्य रूपों के विपरीत, यह प्रतिरक्षा प्रणाली या जीवनशैली कारकों के कारण नहीं होता है, बल्कि जन्म से मौजूद एक एकल जीन दोष के कारण होता है, जो बीटा कोशिकाओं को ग्लूकोज को समझने और इंसुलिन जारी करने के तरीके को प्रभावित करता है। यह महत्वपूर्ण अंतर है। टाइप 1 मधुमेह तब विकसित होता है जब प्रतिरक्षा प्रणाली धीरे-धीरे बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देती है, और टाइप 2 तब विकसित होता है जब शरीर धीरे-धीरे प्रतिरोध करता है। इंसुलिन का प्रभाव।"
वह आगे कहती हैं, "नवजात मधुमेह यह सब छोड़ देता है और इंसुलिन प्रणाली में दोषपूर्ण वायरिंग के साथ शुरू होता है। इसमें सबसे अधिक शामिल जीन, KCNJ11 और ABCC8, छोटे चैनलों को नियंत्रित करते हैं जो इंसुलिन रिलीज को ट्रिगर करते हैं। इसे एक स्विच की तरह समझें जो पहले दिन से ही गलत तरीके से जुड़ा हुआ है, न कि एक बल्ब जो समय के साथ खराब हो जाता है। क्योंकि इसका कारण एक विशिष्ट जीन है, जो वास्तव में इसमें शामिल है, इसकी पहचान करने से डॉक्टरों को जल्दी ही सही उपचार तय करने में मदद मिलती है।"
मल्होत्रा का कहना है कि कुछ आनुवंशिक रूप, विशेष रूप से क्रोमोसोम 6 असामान्यताओं से जुड़े, एक विशिष्ट पैटर्न का पालन करते हैं, जहां अग्न्याशय के परिपक्व होने पर बीटा कोशिकाएं महीनों में पर्याप्त कार्य करने लगती हैं, जिससे इंसुलिन उत्पादन अस्थायी रूप से सामान्य हो जाता है। इसे क्षणिक नवजात मधुमेह कहा जाता है, और यह लगभग आधे मामलों को प्रभावित करता है।
"प्रारंभिक शैशवावस्था में अपरिपक्व बीटा कोशिकाएं इंसुलिन रिलीज को ठीक से नियंत्रित करने के लिए संघर्ष करती हैं, लेकिन जैसे-जैसे अग्न्याशय का विकास पूरा होता है, इस नियंत्रण में सुधार होता है। यह एक नए कर्मचारी जैसा दिखता है जो शुरू में एक कार्य के साथ संघर्ष करता है, फिर एक बार पूरी तरह से प्रशिक्षित होने में सक्षम हो जाता है। आनुवंशिक दोष स्वयं गायब नहीं होता है, लेकिन इसका कार्यात्मक प्रभाव अस्थायी रूप से हल हो जाता है। इस पैटर्न वाले शिशुओं में अक्सर महीनों के भीतर इंसुलिन बंद हो जाता है, कभी-कभी वर्षों तक दवा-मुक्त रहते हैं। हालांकि, यह छूट शामिल विशिष्ट जीन से निकटता से जुड़ी हुई है, जिससे यह अनुमान लगाने के लिए प्रारंभिक आनुवंशिक परीक्षण मूल्यवान हो जाता है कि कौन से शिशुओं में अधिक इंसुलिन है। इस प्रतिवर्ती पाठ्यक्रम का पालन करने की संभावना है, ”विशेषज्ञ बताते हैं।
क्या क्षणिक नवजात मधुमेह छूट की अवधि के बाद वापस आ सकता है?
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